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為啥有人喝水也會胖,有人咋吃都瘦?

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  喝水也會胖?調侃而已。可是為什麼有的人吃得並不多卻很容易胖,用各種方法減肥都收效甚微; 而有的人卻可以飽享口福而不胖,減肥不在他們的詞典裡呢?

  人體燃脂密碼被找到!人工控制“胖”或“瘦

  答案就是基因!前幾天,麻省理工(MIT)和哈佛的科學家們在新英格蘭醫學雜志上發表新的研究成果:調控肥胖(主要是脂肪燃燒)的基因是IRX3 和IRX5。這兩個基因能直接調節人體的“產熱機制”(Thermogenesis),從而決定過多攝入的熱量去向---消耗還是存儲。每個人都有這兩個基因,該研究有三個重要的新發現:

  首先,組成這兩個基因的眾多核苷酸(Nucleotides)中,只要有一個核苷酸的差異就能決定“胖”或“瘦”。如果基因中含有胞嘧啶(Cytosine),就是胖基因,含有胸腺嘧啶(Thymine),那就是瘦基因。科學家們可以任意切換這兩個基因中的任何一個核苷酸來人工定向干擾,制成“胖”或是“瘦”基因,從而得到胖或瘦的小鼠模型。換言之,含有胸腺嘧啶(Thymine)的瘦基因小鼠可以不忌口而不發胖,而含有胞嘧啶(Cytosine)胖基因的小鼠“喂水”都長胖。

  第二,在人體脂肪細胞的實驗中發現,這兩個基因直接作用於成人的“白色”脂肪細胞內的產熱機制,以決定體內脂肪細胞的大小,多少和肥胖的程度。而早先的研究認為產熱機制只存在於人類嬰兒期或小鼠的“褐色”脂肪細胞,成人體內幾乎沒有褐色脂肪細胞。這就澄清了一種誤導,認為一旦肥胖形成或白色細胞大量堆積後就很難消除。或者煞費苦心在“白與褐”之間的轉換中做文章,結果當然都無濟於事。

  第三,這兩個基因不必通過大腦,直接調節白色脂肪細胞的產熱機制。也就是直接指揮白色脂肪細胞內的產熱機制,要麼燃燒脂肪,要麼存儲脂肪備用(長胖)。

  科學家揭開“咋吃都瘦”的秘密:“產熱機制”

  早在2007年,英國的科學家們就發現了和肥胖有關的基因FTO(Fat Mass and Obesity Associated)。但是,隨後大量,深入的研究卻沒能解釋該基因是如何調控體重的。去年初芝加哥大學的科學家就發現了IRX3 是一個位置遠離FTO的肥胖基因,並在敲除IRX3的小鼠模型上證實了隨便吃什麼都不胖。麻省理工(MIT)的研究更加細化了IRX3和IRX5基因對產熱機制的調控。

  天生“胖”基因咋辦?運動、節食!